Медицинский центр Зенфира
Стоматит. Глобальность проблемы
Чувствительность к кислороду у них неодинакова. Многие бактероиды и фузобактерии достаточно аэротолерантны: в обычной атмосфере они способны втечение трех суток сохранять жизнеспособность. Но при этом они не размножаются.При благоприятных условиях бактероиды и фузобактерии атакуют глубокие ткани и с особой охотой размножаются в поврежденных и некротизированных тканях. Помере инфицирования деструкция тканей увеличивается, недостаток кислорода возрастает, а в результате размножение бактерий активизируется.
По современным представлениям, какая-либо одна разновидность этих бактерий не в состоянии спровоцировать развитие инфекционного процесса. Вочаге поражения, как правило, присутствуют различные бактероиды и фузобактерии. По всей вероятности, только общими усилиями они способны реализовать патогенетический по тенциал. При этом каждая разновидность бактерий вносит «посильныйвклад» в процесс инфицирования. Одни бактерии с помощью ферментов разрушают высокотоксичные метаболиты и таким образом успешно «ускользают» от губительного действия кислорода. Другие славятся способностью отражать атаки фагоцитов. Причем в ход идут самые различные средства: полисахаридная капсула, янтарная кислота, подавляющая кислородзависимую бактерицидность нейтрофилов, протеолитические ферменты, разрушающие иммуноглобулины и факторы комплемента.
За некротизирующий эффект, присущий бактероидам и фузобактериям, непосредственную ответственность несут гистолитические ферменты. Коллагеназа, фибринолизин, липазы, нейраминидаза, нуклеазы и т.д.— каждый из этих ферментов, расщепляя тканевые структуры, способствует бактериальной инвазии. Некоторые бактероиды продуцируют гепариназу, которая, расщепляя гепарин, способствует тромбообразованию, усиливает тканевую ишемию, а значит ианаэробиоз.
Как и все грамотрицательные бактерии, бактероиды и фузобактерии содержат липополисахаридный эндотоксин, который выполняет две важнейшие функции: определяет антигенную специфичность ипатогенность бактерий. Причем его патогенные свойства, опосредованные медиаторами воспаления, проявляются после попадания эндотоксина в кровь. В зоне локального поражения он практически «бездействует».
В борьбе за выживание бактериям необходимо преодолеть сопротивление фагоцитов. Даже попав внутрь фаголизосом, бактерии продолжают борьбу: инактивируют биоагрессивные метаболиты кислорода, подавляют действие пероксидазы, экранируют собственную ДНК от повреждающего действия оксидантов и т.п. В ответ фагоциты начинают выделять целый комплекс деструктивных соединений и, таким образом, включаются в аутоагрессию, т.е. повреждение собственных тканей хозяина. Существует предположение, что подобные сбои иммунной системы являются решающим фактором возникновения, течения и исхода рецидивирующего афтозного стоматита.
Любопытные данные были получены при изучении влияния иммуностимуляторов, в частности, оксиметацила, на клинические проявления афтозных высыпаний и сроки их заживления.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 [7] 8 9 10